各位爱心人士：
大家好！拥有健康和快乐是我们每个人的梦想。
当我们和亲朋好友放声欢笑的时候，您可知道，就是我的父亲，我眼睁睁的看着我的父亲遭受着重病的折磨！抢救过来躺在重病监护室至今未醒！
其父亲张佃卿出生于1964年11月，现年53岁。2006年患肥厚型梗阻性心肌病晚期，属医学罕见高|危病症，自患病至今在亲朋好|友帮助下前期治疗费用花费10万余元，无劳动能力，先后赴潍坊人民医院、青州市人民医院、济南军区总医院等省内外各大医院就诊，病情仍无好转。
     2017年1月3日入住潍坊市人民医院十多天先后做冠脉造影+左心室造影手术、肥厚型梗阻性心肌病消融术。出院后，术后五天期间疼痛病症频发，以至于难以忍受，无奈返回医院，院方称此病无能力治疗，建议赴北京治疗。无奈之下，回到家中，因为春节期间各个医院不收病号，在此期间一直在家自行注射吗啡止疼药，直到2月13日赴济南相关医院检查，院方给予答复限于手术风险和技术等原因此病无法治疗，同样建议赴北京医院治疗。于是，又陪伴父亲于2月20日赴北京医院住院治疗，手术安排在3月21日，手术做完后于3月29号下午14：00左右术后并发症恶性心律失常，心脏骤停猝死，院方先后组织专家队伍经过一个小时左右心脏复苏才勉强抢救成功，已下病危通知书，至今仍未脱离生命危险，在ICU（重症监护室）专人看护治疗，昏迷状态。
      为辅助抢救稳住病情，院方需每天进行透析，目前治疗费用日需数万元，费用高昂，截至目前在北京医院已花费将近30万的费用，亲朋好友均已借遍费用，家庭已无能为力承担高昂费用！
      父亲张佃卿育有一儿一女，其女婿于2015年1月份发生车祸去世。因父亲病情不稳定需要长期照顾，辞去工作至今没有经济来源。儿子潍坊打工，无稳定职业和固定收入，父亲病后也一起陪伴北京来住院，妻子无工作，育有一男孩，不到两岁，其母亲20多年前患有神经性头痛，长期吃止痛药维持着。对于一个农村家庭来说，靠微薄收入支撑家庭，经济上十分困难，更无支付高昂医疗费用能力。
在这寻求各位爱心人的帮助
伸出您的援手帮我53岁的父亲以及家人渡过这个生死难关！

爱心捐助！[爱情]亲爱的朋友们，打扰了。我们儿时的玩伴，昔日的同学，叶小明，生病了,现在，在哈尔滨医院进行救治。原本不富裕的家庭雪上加霜！看看他年迈的父母，已经无能为力，想想他那两个年幼的孩子，盼着爸爸回家。[流泪]朋友们自发組织爱心捐助，[飞吻]希望朋友们，温暖爱心能让叶小明感到他不是一个人，在中国这片沃土，有一群朋友等他回家！捐助金额采取自愿，我们可以选举一名同学做为保管员，以红包形式然后提现交到叶小明家人手里。在此叶小明及家人，[抱拳][抱拳][抱拳]向朋友们致敬！叶小明早日康复回家！赠人玫瑰，收留余香[玫瑰][玫瑰][玫瑰]这都是真实的，希望大家能伸出援助之手

急性心肌梗死是最危重的心脏急症，严重可导致心脏猝死，威胁患者的生命安全。我国选择11·20作为“心梗日”可谓煞费苦心，「120」 一是代表是指当患者出现心肌疼痛症状时，要知道打120；二是指救治心肌梗死的黄金时间为120分钟。在症状发作后120分钟之内进行治疗将大大降低死亡率以及致残率，从而得到良好的治疗效果。

在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象，又如何判断急性心肌梗死呢？如果碰到这个情况要怎么办呢？

★　心肌梗死发病前的先兆症状

急性心肌梗死是一种突发性疾病，多见于中老年患者，心肌梗死发病前往往表现出很多先兆。

1.在心肌梗死发作前1-2天内，患者心绞痛发作会比以前次数增多，服用硝酸甘油片效果不明显。

2.患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛，或心前区闷胀不适，疼痛有时向手臂或颈部放射，同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状。

3.有些患者无剧烈感觉，或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛，但会表现更加严重，休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。

★　　心肌梗死急救的“黄金1小时”

　　“时间就是生命”，对于急性心肌梗死的救治，这样的形容再合适不过。很多临床数据显示：如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救，康复后跟正常人一样；但如果在1个半小时后抢救，心肌将出现坏死，且时间越长，心肌坏死越多。因此，提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。

★　　心肌梗死的急救办法 

1、拨打120：在发现患者突发心梗后，首先要做的就是拨打120 急救电话。

2、就地平卧：立即让病人就地平卧，应解松病人的衣服，双脚稍微抬高，严禁搬动，若病人的剧烈疼痛仍一直持续，并逐渐放射到左腕、左手背部，病人的脸色苍白，脉搏紊乱，此种情况可选择某种姿势，像如果有桌子，可让病人伏在桌子，让病人保持半坐位或病人感到最舒服的体位，保持姿势等候救护车。

3、镇静：如有家用常备药箱，立即取出硝酸甘油片让病人含化，或将亚硝酸异戊酯1支，用手巾挤碎捂鼻吸入。同时口服1-2片安定片，使病人镇静下来。

4、环境安静：嘈杂的环境不利于患者救治，因此要保持周围环境绝对安静。

5、吸氧：如有供氧条件，应立即给予吸氧。

6、人工呼吸：如果在没有供氧条件的情况下，若患者的心脏突然停止跳动，可进行胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，等待救护车到来。

我是两个孩子的母亲。一个患有扩张型心肌病的丈夫的妻子。15年8月查出病。一个月住院一次。每次也就是缓解症状。他的心脏射血率只有百分之二十。最差时百分之十二。医院一再要求心脏移植。我想挽留他的生命让孩子们有爸爸。大女19岁了。大一了。儿子初中，两个孩子都要上学他要看病。我能力有限。为了这个家我已经负债累累了。想通过慢友帮申请救助。好心人帮帮我。

孩子感冒半个月不好 走鼻涕 睡觉是会有呼呼声 医生说肺部没有问题 验血 白细胞和淋巴稍高  到心肌酶高 医生说是心肌炎早期 咨询其他医生有的说不是心肌炎 麻烦您帮忙看一下

一、风湿性心脏病
　　心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，前者心脏杂音在心力衰竭时较响，心衰控制后，杂音减轻或消失，而后者在心衰控制后，杂音反而明显，且常伴二尖瓣狭窄和(或)主动脉瓣杂音，在连续听诊随访中有助于鉴别诊断。超声心动图可显示瓣膜有明显病理性改变，而心肌病则无，但可见房室环明显扩张。
　　二、心包积液
　　心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心包积液时左心外缘叩诊为实音，心尖搏动消失心音遥远，且在左缘实音界的内侧听到。超声心动图可清晰见到心包积液区及判断积液量多少，做出明确诊断。dcm在心衰时即使出现心包积液，其量甚少，并具大心腔二尖瓣小开口的特征。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
　　三、高血压性心脏病
　　心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kpa(110mmhg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。
　　四、冠心病　
　　中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。少数严重冠心病患者，心肌有多发性小梗死灶或因慢性缺血形成广泛的纤维化，心脏各腔室都扩大，有时难与dcm相鉴别，下列几点有助于鉴别诊断：①dcm患者年龄较轻，无心绞痛的典型症状；②冠心病患者心电图多有与冠状动脉供血部位相一致的异常q波及st-t改变，而dcm的st-t改变广泛，即使出现q波也多不典型，且与冠状动脉供血分布无相应关系；③超声心动图，冠心病多以左室受累为主，坏死的心肌无收缩功能或出现相反搏动，呈节段性分布。dcm则各房室均见扩大，心肌运动普遍减弱；④选择性冠状动脉造影，可排除或肯定冠心病的诊断；⑤心肌核素检查。近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病颇难区别，再则心肌病亦可有病理性q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。
    五、先天性心脏病
　　多数具有明显的体征，不难区别。三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音，并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭，须与心肌病区别，但此病症状出现于早年，左心室不大，紫绀较著。超声心动图检查可明确诊断。
　　六、继发性心肌病
　　全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。较重要的是与心肌炎的区分。急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后，区别不十分困难。慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分，实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来，即所谓“心肌炎后心肌病”。
　　七、心肌炎
　　病毒性或风湿性心肌炎在少数严重病例中可有明显的心脏扩大、奔马律、收缩期杂音等、与dcm酷似。一般而言，这种严重的心肌炎多属于急性期，但也可以延至数周至2、3个月，而dcm多属于慢性。详细询问有无上呼吸道感染病史，病毒血清试验有一定帮助，判断风湿活动的一些血清学检查可以提供一些依据。

心肌炎是由不同病因引起心脏病变的一组疾病。它分感染性、风湿性、过敏和变态反应性以及理化因素引起的心肌炎，但临床上绝大部分心肌炎是由病毒引起的。病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主的病变。目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：小核糖核酸病毒如肠道的柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒，虫媒病毒，流感病毒，副粘病毒，风疹病毒，疱疹病毒，腺病毒，呼吸道肠道病毒，脑心肌炎病毒等。

目前认为心肌炎发病过程包括2个阶段。第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，引起心肌损伤和功能障碍。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润；第二阶段主要为免疫变态反应期，本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。对病毒性心肌炎患者做心内膜心肌活检，也证实细胞免疫在本病过程中起重要作用。
　　
在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降，病毒易感而致玻心肌炎的发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小，往往病情越重，男性多于女性。半数患者病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。心脏受累常表现为心悸、气促、心前区不适或隐痛。还有部分病例症状表现不典型，主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、昏厥等全身症状。
　　
根据病毒性心肌炎的不同表现，本病大致可分为隐匿、猝死、心律失常、心力衰竭、暴发、慢性、后遗症等7型。按病程可分为急性、恢复、慢性、后遗症4期。
　　
西医治疗主要是应用改善心肌细胞营养与代谢药物如辅酶a、肌苷、细胞色素c、三磷酸腺苷、辅酶q10、极化液，广谱抗生素，抗病毒药物，调节细胞免疫功能的人白细胞干扰素、基因工程制成的干扰素等，纠正心律失常、室性早搏用胺碘酮、心律平等。

近年来心肌梗死的发病率不断上升，成为危害中老年人朋友们生命安全的“头号杀手”，在生活中，心肌梗死的复诊率很高，这也造成如何用药物预防心肌梗死的难度增大，以下对预防心肌梗死复发的药物进行集合。
　　服用抗血小板等聚集药物
　　专家指出，防止血栓形成是避免心梗再发的关键，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集药是心梗患者的一线用药。其中，每日75～100毫克的小剂量阿司匹林备受推崇，疗效可靠、经济、用法简单，是心梗患者的必备药之一。
　　应防消化道不良反应
　　长期应用阿司匹林的副作用是消化道不良反应，如引起上消化道出血。尽管患者所用阿司匹林为最低剂量，并且是对消化道刺激作用很小的肠溶性缓释片，却依然存在上消化道出血的风险。
　　有以下几种情况的患者风险更大：1.有消化性溃疡病史或近年有上消化道出血病史的患者；2.幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎、憩室病患者；3.60岁以上的老年患者；4.服用糖皮质激素超过5日的患者；5.需要双重应用抗血小板聚集药，如合用阿司匹林与氯吡格雷的患者。
　　联用阿司匹林和奥美拉唑有益
　　怎样帮助患者降低服用阿司匹林的出血风险，是全球医学界一直关注的重要课题。经过多年来的反复验证，学者认为质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑等与阿司匹林联用，可大大降低患者的出血风险。
　　为此，美国心脏病学会、美国心脏病学基金会等多家医学权威机构于2008年底联合发布了共识意见，推荐心梗患者在服用阿司匹林的同时加服质子泵抑制剂。国内学者推荐将奥美拉唑用于长期服用阿司匹林的心梗后患者。
　　具体用法为：早晨吞服20毫克，每日1次，一个疗程为6～8周。新的疗程可在暂停数月后再开始。

心肌炎是由不同病因引起心脏病变的一组疾病。它分感染性、风湿性、过敏和变态反应性以及理化因素引起的心肌炎，但临床上绝大部分心肌炎是由病毒引起的。病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主的病变。目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：小核糖核酸病毒如肠道的柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒，虫媒病毒，流感病毒，副粘病毒，风疹病毒，疱疹病毒，腺病毒，呼吸道肠道病毒，脑心肌炎病毒等。

目前认为心肌炎发病过程包括2个阶段。第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，引起心肌损伤和功能障碍。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润；第二阶段主要为免疫变态反应期，本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。对病毒性心肌炎患者做心内膜心肌活检，也证实细胞免疫在本病过程中起重要作用。
　　
在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降，病毒易感而致玻心肌炎的发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小，往往病情越重，男性多于女性。半数患者病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。心脏受累常表现为心悸、气促、心前区不适或隐痛。还有部分病例症状表现不典型，主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、昏厥等全身症状。
　　
根据病毒性心肌炎的不同表现，本病大致可分为隐匿、猝死、心律失常、心力衰竭、暴发、慢性、后遗症等7型。按病程可分为急性、恢复、慢性、后遗症4期。
　　
西医治疗主要是应用改善心肌细胞营养与代谢药物如辅酶a、肌苷、细胞色素c、三磷酸腺苷、辅酶q10、极化液，广谱抗生素，抗病毒药物，调节细胞免疫功能的人白细胞干扰素、基因工程制成的干扰素等，纠正心律失常、室性早搏用胺碘酮、心律平等。

由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。
　　治疗主要针对临床表现
　　1.休息及避免劳累 必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
　　2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
　　近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
　　3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
　　4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
　　5.改善心肌代谢的药物如维生素c、三磷酸腺苷、辅酶a、环化腺苷酸、辅酶q10等可作为辅助治疗。
　　6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上

首先表现在胸腹部不适：出现类似胃部不适的胸腹部不适，与一般胃病不同的是，此种胃部不适是一种憋闷、胀满的感觉，有明显的诱发因素，如生气或过度悲伤等。持续时间在几分钟或十几分钟内，伴有钝痛、灼热及恶心呕吐感。

非心前区的疼痛：疼痛可出现在背部、颈部、左前臂、腕部、手指、牙床、咽喉，甚至下肢。这类疼痛虽部位各异，但诱因多是劳累、激动等，且呈阵发性，服用硝酸甘油能缓解（详情咨询专家）。

疲劳感：疲乏也是心肌处缺血的表现形式。患者多表现为无任何原因可解释的疲倦，精力不足，在活动后甚至连伸直身子的力气都没有。
　　

所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的患者没有临床心绞痛症状，但有心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性st段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。
　　无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。

目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型：
　　ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。
　　ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。
　　ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。

(1)病史与体征
　　在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿一斯综合征等。
　　
(2)上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
　　①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
　　②多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
　　③二个以上导联st段呈水平型或下斜型下移≥0．01mv或 st段异常抬高或出现异常q波。
　　
(3)心肌损伤的参考指标
　　病程中血清心肌肌钙蛋白i或肌钙蛋白t(定量测定)、 ck—mb明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
　　
(4)病原学依据
　　①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
　　②病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇b组病毒和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性(如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。

③病毒特异性igm：以≥1：320者为阳性(按各实验室诊断准标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
　　
对同时具有上述(1)、(2)中任何一项、(3)中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有(4)中①项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有(4)中②、③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
　　
如患者有阿一斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎，临床上也可确诊为急性病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度t波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
　　
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
　　
在考虑毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。

老年昏厥的另一种比较严重的病因是心源性昏厥。心脏病突发的病人除了在严重情况下出现昏厥、意识模糊之外，之前主要表现为：胸骨后或心前区突然出现持续性疼痛，同时有全身抽搐、呕吐、休克等，有的病人会出现面色苍白、出冷汗、烦躁不安、乏力。
　　碰到怀疑是心肌梗塞的病人时，在家中紧急情况下，在病人送入医院前应注意采取以下措施：
　　1、应密切注视心率、呼吸、血压等生命体征，家中如备有氧气，应及时吸氧。与此同时，尽快叫救护车。
　　2、解松衣服，让病人保持半坐位或病人感到最舒服的体位，并保持绝对安静。或根据家中环境及病人感觉是否舒适，选择以下姿势中的某一种并保持着，等候救护车到来：有桌子的话，可让病人伏在桌上，两手当枕，垫在额头下。叠高被子，让病人背靠，让头部也倚在被子上。垫好枕头，让病人仰卧，并适度垫高脚跟。
　　3、如果心前区疼痛严重，让病人先含硝酸甘油，疼痛应在5分钟之内缓解。剧烈疼痛持续时，可放射到左腕、左手背部，并且脸色苍白，脉搏紊乱，这种情况是非常危险的。有的病人曾经有多次发作，口含硝酸甘油能缓解，如果这次发作，硝酸甘油无效或者可以认定是心肌梗塞时，1分钟也不应耽误，因心肌梗塞的死亡率很高，所以必须尽快送lcu或心脏监护病房抢救。
　　4、对于心梗发作的病人，一旦出现晕厥、昏迷、心脏停跳时，家人不应慌乱，要将病人平躺下，用拳头猛击患者前正胸，然后作人工呼吸和心脏按摩，同时拨打急救电话。这样的抢救成功率在一半以上，这样宝贵的时间必须分秒必争，因为心脏停跳6分钟后大脑会因缺氧造成不可逆性死亡，即使救活后也会成为植物人。